Pentru cei mai mulți dintre noi, sistemul imunitar acționează ca un scut de protecție împotriva bacteriilor, virusurilor și a altor patogeni periculoși. Dar pentru cei cu boli autoimune, celulele T (limfocitele T) din organism, acei "soldăței" care ne apără de infecții, percep alte celule și țesuturi ca pe o amenințare și le atacă. Dacă unele afecțiuni produse de suprareacția sistemului imunitar pot fi tratate uneori, bolile autoimune precum scleroza multiplă rămân incurabile.
Studiile au arătat că sistemul imunitar poate fi împiedicat să atace nervii, așa cum se întâmplă în scleroza multiplă. Cercetătorii au reușit acest pas prin injectarea cu doze suplimentare de molecule pe care sistemul imunitar le atacă greșit.
Celulele agresive devin tolerante
Oamenii de știință au mers mai departe pentru a vedea cum se produce acest proces în interiorul globulelelor albe care formează sistemul imunitar. Echipa de cercetare condusă de profesorul Peter Cockerill, de la Universitatea din Birmingham și profesorul David C. Wraith, director al Institului de imunologie din cadrul aceleiași universități, a descifrat mecanismul complex care le permite savanților să modifice celulele T (un tip de globule albe din sânge). Astfel, celulele T nu mai atacă celulele sistemului imunitar, ci le protejează. "Am învățat cum să le facem tolerante", arată Cockerill și Wraith într-un articol publicat de Science Alert.
Celulele T au evoluat atât de mult, încât fiecare dintre ele identifică părți diferite ale moleculelor produse de patogeni, cunoscuți și ca antigeni. Când depistează antigenii, limfocitele T încep să se multiplice pentru a ataca invadatorii. Celulele T trec din starea pasivă în cea de alertă prin activarea genelor de răspuns imun care le ajută să atace patogenii.
Când infecția s-a terminat, unele dintre aceste celule T rămân active, generând o imunitate pe termen lung, bazată pe memoria celulelor implicate în lupta cu patogenii. Ele își păstrează memoria prin însemnarea cromozomilor cu declanșatori care permit genelor de răspuns imun să se activeze mai repede.
În bolile autoimune precum scleroza multiplă, boala Basedow-Graves și diabetul de tip 1, sistemul imunitar funcționează defectuos. În cazul sclerozei multiple, limfocitele T încep să perceapă mielina, proteina care acoperă exteriorul celulelor nervoase, ca pe un antigen. Drept urmare, atacă sistemul nervos, iar bolnavii de scleroză multiplă pierd controlul asupra mușchilor. "Cercetarea noastră încearcă să rectifice acest proces", arată conducătorii studiului.
Slăbirea celulelor T, cheia "procesului de pace" din organism
Oamenii de știință au urmărit limfocitele T care indentifică mielina ca antigen și au descoperit că, odată cu trecerea timpului, limfocitele T devin mai puțin reactive după ce au fost expuse gradual la doze mărite de mielină. Expunerea progresivă a reprogramat celulele T, astfel încât semnalele care le spun să atace proteina au devenit mai slabe. Acest proces a convertit limfocitele T din atacatoare în protectoare.
Această transformare poate fi explicată prin faptul că sistemul imunitar este controlat de două tipuri de gene: unul îi spune sistemului imunitar să atace, celălalt tip de gene ține sistemul imunitar sub control și îl împiedică să reacționeze.
"Am arătat că atunci când limfocitele T au fost trecute în fază tolerantă, două dintre cele mai importante gene care suprimă sistemul imunitar erau reprogramate la nivelul cromozomului pentru a le menține active", arată Cockerill și Wraith.
Expunerea repetată la mielină a creat o memorie a limfocitele T fără gene inhibatoare. Astfel, limfocitele T și-au amintit să inhibe receptorii care generau semnalele de atac când întâlneau fragmentele specifice mielinei. Altfel spus, limfocitele T n-au mai primit semnalele care le dădea ordinul de atac asupra celulelor nervoase.
O nouă speranță pentru pacienții cu boli autoimune
În prezent, bolile autoimune sunt tratate cu imunosupresoare. Aceste medicamente suprimă, însă, întreg sistemul imunitar, expunând bolnavii la riscul de cancer și la alte infecții, notează Science Alert.
Testele cu terapie pe bază de antigen la pacienții cu scleroză multiplă și boala Grave sunt încă în derulare, dar rezultatele pe termen scurt ale cercetărilor clinice preliminare au arătat că sănătatea bolnavilor cu aceste afecțiuni a început să se amelioreze.
"Sperăm că într-o zi imunoterapia pe bază de antigeni va reuși să ofere beneficii majore pentru toate tipurile de boli autoimune. Detaliind mecanismul complex care controlează activitatea celulelor T, vom putea să creăm mai multe terapii specifice pentru aceste boli", conchid autorii studiului.